1、对生物膜的影响

       首先是损伤生物膜。一些对冷害敏感的植物，由于膜脂中不饱和脂肪酸

含量较少，膜的液化程度较差，在低温下膜的物理性状发生改变，膜脂从一

个富有柔性的液晶态转变为固性的凝胶态(液晶态是正常代谢和抗冷植物膜脂

的物理状态)，使得膜相发生改变。与膜脂相变的同时：膜的功能也发生了变

化，在冷害温度下膜收缩，膜体出现龟裂，破损，破坏了膜的选择透性，引

起细胞内的物质外渗。一般认为这种透性的增加，是低温对生物膜伤害的标

志之一。

        其次，在膜脂固化以后，使得结合在膜上的酶系统受到破坏(如前面提到

的乙烯形成酶)，酶活性下降，原来在膜上结合的酶系统与膜外游离的酶系统

之间的平衡被打破，破坏了原有的协调作用，于是积累一些有毒的中间产物

(如乙醛、乙醇等)。

       第三，因线粒体膜受到破坏，影响呼吸链电子传递，出现氧化磷酸化解

偶联作用。

2、对细胞器的影响

    0℃以上低温对冷害敏感的热带和亚热带植物的细胞器如叶绿体、核糖体

等，都有不同程度的影响。

    在电子显微镜下观察，受冷害的茄子，在1℃下贮藏4天，表皮出现凹陷

症状之前，已可看到薄壁细胞内线粒体膨胀，部分液泡膜退化。

    有人对新疆哈密瓜亚细胞结构作了系统观察，认为冷害低温首先引起哈密

瓜表皮和皮层细胞脱水，促使细胞扁平化，造成表皮下陷。

3、不正常的呼吸反应

       植物遭受冷害以后，常出现不正常的呼吸反应。例如黄瓜，食荚菜豆、

甘薯，番茄等冷害敏感蔬菜，遭受冷害后常出现较高的呼吸强度。黄瓜贮藏

在临界温度以上，呼吸速率逐步下降，这是黄瓜正常呼吸类型的表现。

    植物遭受低温伤害以后，如再转移到正常温度下，对植物组织伤害更为严

重，呼吸速率的升高则更加突出。例如将黄瓜放置5℃下短期贮藏4天，移置

25℃中，呼吸作用虽突然升高，但很快降低到原来水平(即未经冷害处理的25

℃的呼吸水平)。但在5℃中贮藏8～10天的，移到正常温度下，呼吸作用持续

升高，不能再恢复到原来水平，并出现冷害症状。 

          低温引起正常新陈代谢失调，酶促反应从平衡状态变为不平衡状态，无

氧呼吸增大，使一些有毒的代谢产物如乙醛、乙醇等，在细胞内积累。如低温

持续时间不长，有毒物质积累不多时，将供试材料移回到常温下，酶系统之间

又趋向重新平衡，代谢恢复正常，冷害症状不会或很少发生。如低温程度或持

续时间超过细胞忍受力，则会出现严重冷害症状、甚至死亡。也有人认为冷害

后呼吸作用急剧上升的原因是由于交替呼吸途径扩大了。

4、刺激乙烯生成

       很多对冷害敏感的果蔬产品经冷害低温处理以后，乙烯生成量明显增加。

进一步研究表明在乙烯生物合成途径中，低温加速了SAM→ACC的反应进程，

因为低温处理能显著提高参与此反应的ACC合成酶的活性。 

5、其他物质代谢的影响

       据报道有些果蔬商品在低温中贮藏，碳水化合物代谢发生了变化，如马铃

薯块茎经低温贮藏后，还原糖含量明显提高，在葡萄柚的果皮中还原糖的含量

也随抗冷性的增强而提高．将番茄幼苗在较低夜温下假植，其抗冷性要比在较

高夜温下生长的要强，据分析低温降低了植物对碳水化合物的利用，但却加速

了淀粉转向可溶性糖方向的水解和诱导转化酶催化蔗糖向还原糖转化．因此，

可以认为抗冷性强的品种，与在低温下能生成更多的可溶性糖有关。

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